sexta-feira, 22 de julho de 2011

Doença rara impede sensação de dor


A Neuropatia Autonómica e Sensitiva Hereditária de Tipo V (NASH5) é uma doença que afecta os neurónios sensoriais, responsáveis pela transmissão ao cérebro de sensações como a dor, temperatura e tacto.
Trata-se de uma doença rara, cujos sintomas surgem muito cedo, habitualmente por altura do nascimento ou na infância. Estas pessoas não são capazes de sentir dor, calor ou frio. Uma situação perigosa para estes indivíduos, que resulta, habitualmente, em frequentes fracturas de ossos e lesões nos ligamentos e músculos.
Os traumas sucessivos, provocados pela insensibilidade à dor e à temperatura, podem provocar as chamadas Articulações de Charcot, caracterizadas pela destruição dos tecidos e ossos que envolvem as articulações.
A NASH5 é provocada pela mutação do gene identificado como NGF, responsável pelo fornecimento de instruções para a produção de uma proteína envolvida no crescimento do nervo periférico (NGFß).
A NGFß é importante para o desenvolvimento e a sobrevivência dos neurónios, nomeadamente dos neurónios sensoriais. Desempenha, ainda, um papel na sensação de dor, pelo que a ocorrência mutações na NGFß conduzem à produção de uma proteína incapaz de se ligar ao receptor e que não pode, por isso, transmitir informação sensorial de forma apropriadamente.
Esta situação provoca a morte dos neurónios sensoriais, resultando na total inapacidade para sentir dor.
Fonte: National Library of Medicina - NIH

quarta-feira, 20 de julho de 2011

Descoberto novo mecanismo biológico da aprendizagem e memória


Um grupo de investigadores do National Institutes of Health (NIH), nos EUA, acredita ter descoberto um novo mecanismo de regulação da força das conexões – sinapses – entre as células nervosas. Esta descoberta pode ser fundamental para compreender melhor como funcionam os processos de aprendizagem e memória, bem como desenvolver novos tratamentos para doenças como o Alzheimer e a esquizofrenia.
A investigação, cujos resultados foram publicados a 13 de Julho na revista “Neuron”, resultam de experiências realizadas em ratos, sugerindo que a chave da regulação da força das sinapses neuronais está no momento preciso em que o neurotransmissor acetilcolina é libertado no hipocampo, uma das partes do cérebro que se pensa ter uma função essencial na aprendizagem e na memória.
As sinapses são “intervalos” que, mediante a libertação de neurotransmissores (por exemplo, acetilcolina ou glutamato) estimulada por sinais eléctricos, estabelecem a passagem de informação entre neurónios. De uma forma simplista, pode afirmar-se que a aprendizagem e a memoria implicam, precisamente, o aumento do número de sinapses, ou seja, de conexões entre neurónios.
Há anos que os neurocientistas procuram determinar quais os processos celulares que permitem aos seres humanos aprender com a experiência e as memórias, e como é que esses processos são comprometidos por doenças como a esquizofrenia e o Alzheimer.
De acordo com os resultados desta investigação, o segredo poderá estar no momento exacto da libertação de acetilcolina no hipocampo. Para haver memorização e aprendizagem, essa libertação tem que acontecer no momento certo.
Estudos anteriores haviam já estabelecido que a aprendizagem e a memória são mediadas pelo fortalecimento ou enfraquecimento das sinapses (que estabelecem a ligação entre neurónios), onde sinais eléctricos que duram menos de um centésimo de segundo libertam os neurotransmissores que vão alterar os impulsos eléctricos dos neurónios a que estão ligados.
Agora, este estudo do NIH vem acrescentar um dado novo: uma alteração, mesmo que de apenas alguns centésimos de segundos, no tempo de libertação de acetilcolina pode fazer toda a diferença. Jerrel Yakel, investigador sénior do Laboratório de Neurobiologia do NIH e co-autor desta investigação, referiu que estes resultados podem ser um passo importante no estudo de doenças que afectam a aprendizagem e a memória, tais como a doença de Alzheimer e a esquizofrenia, nas quais o sistema de acetilcolina e o hipocampo desempenham um papel crítico.
Este estudo dá, assim, continuidade a descobertas anteriores relativamente ao facto de o peptídeo beta-amilóide danificar a capacidade da acetilcolina para regular a força das sinapses. Ora, este peptídeo é o principal componente das placas que se formam no cérebro dos doentes com Alzheimer, admitindo-se que participe na perda de memória associada a esta doença.
Fonte: NIH News
Referência: Gu Zhenglin, Yakel JL. 2011. Timing-dependent septal cholinergic induction of dynamic hippocampal synaptic plasticity. Neuron; doi:10.1016/j.neuron.2011.04.026

terça-feira, 19 de julho de 2011

Quedas e testes aos olhos podem detectar risco de Alzheimer


A Conferência da Associação Internacional de Alzheimer, que decorreu no passado fim-de-semana em Paris, foi palco da apresentação das conclusões de duas investigações que podem constituir contributos valiosos para a detecção muito precoce da doença de Alzheimer.
O primeiro destes estudos concluiu que as pessoas com maior risco de virem a sofrer desta doença apresentam uma tendência duas vezes superior para sofrerem quedas. A outra investigação revela que a doença de Alzheimer (DA) pode ser precocemente detectada através da observação aos olhos, mais concretamente de anormalidades na retina (a zona do olho mais próxima do cérebro).
O primeiro estudo, conduzido por Susan Stark, da Universidade de Washington (EUA), concluiu que as quedas podem constituir um sinal previsor do desenvolvimento da DA. A equipa dirigida por esta investigadora observou 125 pessoas, que haviam sido submetidas a exames por neuroimagem e à recolha de líquido cefalorraquidiano em busca de uma proteína (APP) percursora da beta-amilóide. Cada sujeito registou, durante oito meses, o número de quedas que sofreu, verificando-se que aqueles a quem os primeiros estudos detectaram pré-sintomas de DA, designadamente a presença da referidas placas amilóides, registaram o dobro de quedas ao longo do referido período.
Segundo o estudo, este facto sugere que a frequência de quedas pode ser um preditor da doença de Alzheimer.
O segundo estudo apresentado em Paris e conduzido por Shaun Frost, investigador da Commonwealth Scientific and Industrial Research Organization, uma agência científica australiana, concluiu que a observação da retina pode ser um meio alternativo, e bastante menos dispendioso do que os actuais, na detecção precoce da doença de Alzheimer.
A equipa de investigadores verificou que a largura de determinados vasos sanguíneos era significativamente diferente em pessoas na fase inicial da DA, comparativamente com indivíduos saudáveis.
Os sujeitos que apresentaram anormalidades nos vasos sanguíneos dos olhos também possuíam depósitos de beta-amilóide detectados em observações por neuroimagem (PET – Tomografia por Emissão de Positrões). Segundo Shaun Frost, esta descoberta sugere a uma relação entre alterações na retina e a existência de placas amilóides no cérebro.
Embora sejam, ainda, necessários mais estudos, estas conclusões permitem admitir a possibilidade de utilização de exames à retina, juntamente com outros testes, para a detecção precoce da doença de Alzheimer.

Fonte: Reuters Health


terça-feira, 7 de junho de 2011

Dormir pouco ou muito prejudica função cerebral


Um estudo publicado pela revista Sleep revela que dormir menos de seis horas e mais de oito contribui para a deterioração da função cerebral em adultos de meia idade. Segundo este estudo, esse declínio da função mental equivale a ter entre quatro a sete anos de idade a mais.
Para chegarem a esta conclusão, os investigadores recolheram dados sobre 5431 homens e mulheres, entre os 35 e os 55 anos de idade. Foi-lhes perguntado quantas horas dormiam, em média, por noite, tendo-lhes sido repetida a mesma questão cinco (homens) e quatro (mulheres) anos depois.
Cada indivíduo foi submetido a uma bateria de provas standard para a avaliação da sua memória, raciocínio, vocabulário, situação cognitiva global e fluidez verbal.
Os autores deste estudo observaram que as mulheres que dormiam sete horas por noite obtiveram as pontuações mais altas em todas as provas cognitivas, seguidas pelas que dormiam seis horas. Entre os homens, a função cognitiva foi similar entre os que dormiam seis, sete e oito horas.
Aqueles que dormiram menos de seis horas de sono ou mais de oito por noite tiveram as pontuações mais baixas, excepto na prova de memória verbal a curto prazo.

Fonte: Ferrie JE; Shipley MJ; Akbaraly TN; Marmot MG; Kivimäki M & Singh-Manoux A (2011). Change in sleep duration and cognitive function: findings from the Whitehall II study. SLEEP, 34(5):565-573

Formação musical atrasa envelhecimento do cérebro

A formação musical tem efeitos benéficos no processo de envelhecimento do cérebro. Isso mesmo foi demonstrado por um estudo da Universidade de Northwestern, publicado na última edição da revista PloS One.
Aparentemente, a formação musical permanente parece conferir vantagens para a memória e a capacidade de ouvir conversas em ambientes ruidosos.
Neste estudo foram avaliados 18 músicos e 19 indivíduos não músicos, com idades entre os 45 e os 65 anos, relativamente à sua capacidade para ouvir em ambientes ruidosos, à sua memória auditiva de trabalho, à memória visual de trabalho e ao processamento temporal auditivo.
Os músicos, que começaram a tocar um instrumento aos nove anos de idade ou antes, e que sempre haviam tocado um instrumento ao longo das suas vidas, superaram o grupo de não músicos em todos os parâmetros, excepto na memória visual de trabalho, em relação à qual ambos os grupos demonstraram uma capacidade quase idêntica.
Estes resultados permitiram demonstrar que a experiência de extrair sons significativos de um contexto sonoro e de recordar as sequências sonoras melhora o desenvolvimento das habilidades auditivas.

Fonte: Parbery-Clark A, Strait DL, Anderson S, Hittner E, Kraus N (2011). Musical Experience and the Aging Auditory System: Implications for Cognitive Abilities and Hearing Speech in Noise. PLoS ONE 6(5): e18082. doi:10.1371/journal.pone.0018082

quinta-feira, 2 de junho de 2011

Pasqual Maragall: ex-alcaide de Barcelona luta contra o Alzheimer

Pasqual Maragall nasceu em Janeiro de 1941. Foi alcaide de Barcelona, de 1982 a 1997, e presidente da Generalidad de Cataluña, entre 2003 e 2006.
No dia 20 de Outubro de 2007 revelou que padecia da doença de Alzheimer desde há alguns meses. Em 2008, foi eleito “Catalão do Ano” e criou a Fundação Pasqual Maragall, que promove a investigação científica para a prevenção e o tratamento do Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas.
O filme documentário “Bicicleta, Cuchara, Manzana”, realizado por Carles Bosch e vencedor do Prémio Goya 2011, acompanha cruzada de Pasqual Maragall e dos seus familiares contra a doença de Alzheimer. Durante dois anos, Bosch acompanhou a vida quotidiana de Maragall: as visitas ao neurologista, as cenas familiares na sua casa de Rupià, a celebração da vitória de Obama na sede do Partido Democrata de Nova Iorque, onde Maragall assistiu como convidado, reuniões da Fundação Pasqual Maragall para a Investigação sobre o Alzheimer.
Um filme que nos mostra o dia-a-dia de um grande homem, que luta intensamente pela sua vida e, também, pela de milhões de pessoas que padecem desta doença. No site da Fundação Pasqual Maragall, o próprio deixa uma palavra de esperança: “Quero ajudar a derrotar esta enfermidade; pessoal e colectivamente. Em nenhum lugar está escrito que ela seja invencível”.
Além da fundação com o seu nome, e através desta, Pasqual Maragall é um dos principais impulsionadores do projecto Barcelona Beta, uma iniciativa público-privada de âmbito científico-assistencial para as doenças neurodegenerativas.



quinta-feira, 26 de maio de 2011

A actividade física regular e a doença de Alzheimer: revisão das evidências na previsão de risco


PEDRO BESSA(*)

(*) Reprodução de trabalho realizado no âmbito do Mestrado em Neuropsicologia Clínica do ISMAI, em 2011, para o Módulo de Envelhecimento Cerebral, orientado pelo psiquiatra Prof. Doutor Carlos de Mendonça Lima

Sumário
A actividade física regular é apontada como um dos elementos essenciais de um estilo de vida saudável, prevenindo o desenvolvimento de inúmeras doenças crónicas. Também do ponto de vista do envelhecimento cerebral normal parece ter um papel importante no atraso do declínio cognitivo. O presente artigo faz uma revisão da literatura em torno da investigação acerca dos benefícios que a prática de actividade física poderá ter na prevenção da doença de Alzheimer, bem como no retardar das suas consequências. Apesar da pertinência desta pesquisa, há ainda muitas questões em aberto, embora, na generalidade, a actividade física regular seja incluída na lista dos factores protectores.

Palavras-chave: Alzheimer, envelhecimento cerebral, actividade física, exercício, prevenção, declínio cognitivo
  
A doença de Alzheimer (DA), descrita pela primeira vez, em 1906, pelo neuropatologista alemão Alois Alzheimer (Grilo, 2009), é uma enfermidade neurodegenerativa marcada por uma grande variedade de manifestações clínicas cognitivas e de conduta, estando intimamente relacionada com o processo de envelhecimento (Bartolomé, 2009).
Actualmente, é a mais frequente das demências, facto que pode ser explicado pelo aumento da experança média de vida e com o envelhecimento da população mundial, podendo ser classificada como um problema de saúde pública (Grilo, 2009). Deve salientar-se, porém, que apesar da incidência da DA surgir com o avançar da idade, ela não é um exclusivo dos idosos, já que, actualmente, têm sido registados casos em indivíduos com menos de 60 anos (idem).
Em Portugal, estima-se que 90 mil pessoas padeçam desta doença, calculando-se que na Europa este número ascenda aos 7,3 milhões, afectando mais as mulheres do que os homens, segundo dados do projecto Eurocode, conduzido pela Alzheimer Europe. Estudos realizados em França, previsivos sobre o impacto da patologia, apontavam para que entre os anos 2000 e 2020 o número de casos aumentasse 25% em cada dez anos (Touchon & Porter, 1994).
Tratando-se de uma doença neurodegenerativa cujas alterações mentais iniciais passam, muitas vezes, despercebidas, é frequente a impossibilidade de precisar a ocasião de início, tanto pelos familiares como pelo paciente (Adams, Victor & Ropper, 1998). Na verdade, a DA instala-se de modo insidioso, progredindo lentamente e registando, frequentemente, períodos estacionários e até aparentes remissões (Ferro & Pimentel, 2006). O quadro clínico desta doença resulta, no entanto, numa sequência de problemas neurológios incapacitantes (Adams, Victor & Ropper, 1998).

Factores de risco
Do ponto de vista etiológico, há uma diversidade de factores de risco, embora nem todos reúnam consenso. A comunidade científica identifica, essencialmente, três factores que de certeza contribuem para a probabilidade de ocorrência da doença (Grilo, 2009). Desde logo, o factor etário é considerado o mais importante, tendo em conta que a prevalência e a incidência progridem consideravelmente com a idade. Por outro lado, a maioria dos estudos identificou um risco duas vezes maior em filhos de indivíduos que tiveram uma demência (transmissão genética), comparativamente com a população em geral (idem). Finalmente, as pessoas portadoras de uma variante e4 do gene Apo E, uma glicoproteína localizada no braço longo do cromossoma 19 – e que constitui uma das principais proteínas presentes no plasma humano – correm um risco maior de DA (Ojopi, Bertoncini & Neto, 2004). Esta probabilidade é multiplicada por 2 a 4 nos portadores de apenas um alelo e4 e por 5 a 8 nos portadores de 2 alelos e4 (Touchon & Porter, 1994).
Entre os factores de risco estão também o sexo feminino, a ocorrência de perturbações vasculares, o baixo nível sociocultural, a existência de antecedentes de traumatismo craniano e de trissomia 21, bem como o pequeno perímetro craniano (Grilo, 2009).

Factores protectores
Nas duas últimas décadas, investigações epidemiológicas têm identificado factores protectores capazes de prevenir o desenvolvimento e a progressão da DA, designadamente a deterioração cognitiva decorrente (Rolland, Kan & Vegas, 2008). Entre eles, têm despertado especial atenção a influência do nível académico e sociocultural dos indivíduos enquanto características com um efeito protector, explicado pelo desenvolvimento de ligações sinápticas em maior número na sequência de uma superior riqueza em termos de estimulações cognitivas (Grilo, 2009).
A existência de uma «reserva mental», também designada por «reserva cognitiva», potenciada por um elevado nível educacional e por uma estimulação cognitiva permanente, é entendida como um contributo importante para atrasar e compensar o desenvolvimento dos sintomas associados à DA (Gagnon et al., 1994).
A investigação tem, também, citado outros agentes protectores de DA, designadamente a ingestão regular de fármacos e alimentos com acção antioxidante, o consumo moderado de vinho ou a toma regular de anti-inflamatórios não esteróides (Grilo, 2009).
Há, no entanto, um conjunto de outros factores cujo efeito eventualmente preventivo na DA tem vindo a ser estudado. Um deles diz respeito à actividade física, conhecida como um factor positivo na prevenção de uma série de doenças crónicas, designadamente a cardiovascular, a hipertensão, a diabetes tipo II e alguns cancros (Hamer & Chida, 2008). Aparentemente, existirá uma relação linear entre actividade física e o estado de saúde, com reflexos até ao nível da redução dos casos de morte prematura (Warburton, Nicol & Bredin, 2006).


Papel da actividade física na DA
Apesar da premência deste tipo de estudos, a investigação sobre as potencialidades da actividade física enquanto factor protector na DA é, ainda, relativamente reduzida se comparada com outros domínios, embora tenha registado na última década um crescente interesse por parte dos investigadores (Hamer & Chida, 2008; Rolland, Kan & Vellas, 2008).
Não obstante a inexistência de consenso, são crescentes as evidências que sugerem a actividade física regular como uma importante estratégia preventiva, capaz de ajudar a atrasar o declínio cognitivo e abrandar o ritmo de progressão da DA (Rolland, Kan & Vegas, 2008). Um papel que é extensivo, na fase inicial da doença, à prevenção de diversas complicações que podem ser devastadoras para os pacientes, designadamente as quedas, distúrbios comportamentais, dificuldades de mobilidade ou perda de peso (ibidem).
Isto significa que a actividade física poderá ser encarada, não só como um factor protector em termos de desenvolvimento da DA, mas também como um importante contributo para melhorar a qualidade de vida destes pacientes, sobretudo nas fases mais precoces da doença.
Os resultados de um estudo longitudinal realizado por Larson et al. (2006), que se prolongou por seis anos e dois meses, envolvendo 1740 pessoas com mais de 65 anos e sem comprometimento cognitivo, sugerem que baixos níveis de actividade física estão associados a um aumento do risco de demência entre pessoas que fazem exercício com uma frequência inferior a três vezes por semana. No entanto, este risco diminui entre os indivíduos que praticam exercício físico a um ritmo de três ou mais vezes semanais. Na interpretação dos dados, Larson et. al (2006) consideram que o exercício não é, propriamente, um factor preventivo da DA, mas pode estar associado a um retardo no início da mesma. Esta afirmação é referida como consistente com o resultado de investigações anteriores.
Larson et. al (2006) acreditam que estas conclusões encontram suporte em estudos experimentais realizados com idosos saudáveis, que demonstraram o papel de programas de condicionamento físico no melhoramento de funções cognitivas superiores, designadamente capacidades executivas, memória e função visuoespacial. Competências que são, precisamente, as primeiras a serem afectadas pela DA.
Uma possível explicação para as conclusões do estudo em questão reside no facto de as áreas do hipocampo, as mais precocemente afectadas pela DA, serem as que menos tecido perdem em pessoas idosas com altos níveis de condicionamento físico (Larson et. al, 2006).
Numa revisão de 16 estudos, que envolveram um total superior a 100 mil participantes e o “follow-up” de 3219 casos, Hamer & Chida (2008) concluíram que a actividade física está inversamente associada ao risco de DA, reduzindo-o em 45%.
Este fenómeno poderá estar relacionado com uma série de mecanismos. Desde logo, o exercício físico regular promove a saúde vascular ao contribuir para a redução da pressão sanguínea, dos lípidos, da obesidade e dos processos inflamatórios, bem como para a melhoria da função endotelial (responsável pela homeostase vascular), factores que são considerados de risco para a DA (idem). Por outro lado, ao promover o aumento da circulação sanguínea no cérebro e ao estimular a produção neuronal, o exercício físico poderá ser benéfico para o desempenho cognitivo (idem).
Uma revisão dos artigos mais relevantes sobre DA e os efeitos da actividade física, publicados entre Janeiro de 1966 e Outubro de 2007, verificou existirem evidências crescentes que sugerem que uma vida activa tem um efeito protector no funcionamento do cérebro da população idosa, considerando que a actividade física pode abrandar o curso da DA (Rolland, Kan & Vellas, 2008) .
No entanto, embora os estudos epidemiológicos, ensaios clínicos aleatórios de curto prazo com pacientes não-dementes e pesquisas biológicas sugiram que a actividade física melhora o funcionamento cognitivo em sujeitos idosos, não existem ainda ensaios clínicos randomizados que demonstrem efeitos em termos de prevenção de demência (idem).

Duração, tipo e idade ideal para o exercício físico
Uma das questões que se colocam quando se admitem os benefícios da actividade física enquanto factor protector contra o risco de DA e outras demências é a que se refere à quantidade de exercício necessária para que tal aconteça, bem como em que momento da vida tal prática deve iniciar-se.
Hamer & Chida (2008) consideram que a actividade física é um factor protector contra o risco de desenvolvimento futuro de demência e de DA, mas não chegam, contudo, a nenhuma conclusão acerca da dose ideal de exercício para que tal condição protectora se concretize. Da mesma forma, não é claro para estes autores em que momento da vida de um indivíduo a actividade física é mais importante para a protecção futura (idem).
Rolland, Kan & Vellas (2008) partilham da mesma dúvida, mas admitem que a prática de actividade física deve iniciar-se bem cedo na vida, tendo em conta que o processo patofisiológico da DA começa muito antes do declínio cognitivo evidente e do momento em que o diagnóstico é efectuado.
A maioria dos autores sugere que o efeito protector do exercício funciona a longo e não a curto prazo, tal como se verifica nos casos das doenças cardiovasculares e cérebrovasculares. Recorrendo à teoria da «reserva cognitiva», sugerem que a prática de actividade física ao longo da vida contribui para manter a função cognitiva na terceira idade. Isto não significa, porém, que essa seja a única condição de sucesso. Resultados de estudos epidemiológicos apontam no sentido de que o início da prática de exercício físico em idade avançada é, igualmente, benéfica para o desempenho cerebral (idem).
Esta continua, contudo, a ser uma questão em aberto, designadamente no que se refere à DA, da mesma forma que também não existem certezas definitivas quanto ao tipo de actividade física, à duração de cada sessão e à respectiva intensidade (idem).
Os resultados de vários estudos sugerem, de uma maneira geral, serem relativamente baixos os limites de intensidade da actividade física para que se verifique uma redução do risco de declínio cognitivo e demência. Ou seja, uma actividade moderada, mas esforçada, pode contribuir para a saúde do cérebro, embora permaneça pouco clara a intensidade óptima exigida para o máximo abrandamento do declínio cognitivo e a redução do risco de demência (idem).
Além dos aspectos relativos à intensidade em termos de dispêndio de energia, o funcionamento cerebral parece, por outro lado, beneficiar de actividades de lazer que incluam os componentes físico, mental e social, contribuindo para atrasar o desenvolvimento de demências (Fratiglioni & Wang, 2007).

Conclusão
A actividade física regular tem-se revelado um importante factor protector em termos de saúde. Ao longo dos últimos anos, têm surgido evidências irrefutáveis acerca do seu papel na prevenção de várias doenças crónicas. Também ao nível do processo de envelhecimento cerebral, diversos estudos apontam-na como tendo um efeito importante no abrandamento do normal declínio cognitivo. Da mesma forma, os dados da investigação recente sugerem que ela poderá constituir um factor protector do risco de demência e DA. Mesmo em pacientes na fase inicial de Alzheimer, a actividade física parece contribuir para abrandar o ritmo de progressão das devastadoras consequências que a doença provoca ao nível do desempenho cognitivo.
Face ao progressivo envelhecimento da população portuguesa, a exemplo do que sucede no resto do mundo, a promoção de estratégias que permitam melhorar a qualidade de vida dos idosos e prevenir, ou atrasar, o desenvolvimento da doença de Azheimer, bem como de outras demências, pode revelar-se um imperativo em termos de saúde pública. Parece, por isso, fundamental focalizar a pesquisa futura no desenvolvimento de programas específicos de exercício físico eficazes neste domínio, bem como de actividades de lazer que associem a interacção social, a actividade física e a estimulação cognitiva das populações idosas.


Bibliografia

Adams, R., Victor, M. & Ropper, A. (1998). Neurologia. Rio de Janeiro: McGraw Hill
Bartolomé, M. & Ardila, A. (2009). Síndromes Neuropsicológicos. Salamanca: Amarú Ediciones
Ferro, J., Pimentel, J. (2006). Neurologia – Princípios, Diagnóstico e Tratamento. Lisboa: Lidel
Fratiglioni, L. & Wang, HX. (2007). Brain Reserve Hypothesis in Dementia. Journal of Alzheimer's Disease, Vol. 12 (1), 11-22
Gagnon M., Dartigues J., Mazaux J., Dequae L., Letenneur L., Giroire JM., Barberger-Gateau P. (1994) Self-Reported Memory Complaints and Memory Performance in Elderly French Community Residents: Results of the PAQUID Research Program. Neuroepidemiology (13), 145-154
Grilo, P. (2009). Doença de Alzheimer. Lisboa: Coisas de Ler Edições
Hamer, M. & Chida, Y (2009). Physical activity and risk of neurodegenerative disease: a systematic review of prospective evidente. Psychological Medicine, 39, 3-11
Larson, E., Wang, L., Browen, J, McCormick, W., Teri, L., Crane, P. & Kukull, W. (2006). Exercise Associated with Reduced Risk of Dementia among Persons 65 Years of Age and Older. Annals of Internal Medicine, Vol. 144, 2, 73-81
Ojopi, E., Bertoncini, A. & Neto, E. (2004). Apoliproteína E e a doença de Alzheimer. Rev. Psic. Clin. 31 (1); 26-33
Rolland, Y., Kan, G. & Vellas, Bruno (2008). Physical Activity and Alzheimer's Disease: From Prevention to Therapeutic Perspectives. JAMDA, Vol. 9, 6, 390-405
Touchon, J. & Portet, F. (1994). Guide Pratique de la maladie d'Alzheimer. Montpellier: Bailliàre Tindal
Warburton, D., Nicol C. & Bredin, S. (2006). Health benefits of physical activity: the evidence. CMAJ, 174 (6), 801-809

terça-feira, 1 de março de 2011

Segredos biológicos da atenção

No preciso momento em que lê estas palavras, o seu corpo está a ser bombardeado com milhões de estímulos. Não acredita? Experimente, então, fechar os olhos durante alguns segundos e ponha-se à escuta. Agora!
Se confiou em mim, certamente "descobriu" uma série de sons de que não se tinha apercebido porque o seu cérebro estava ocupado a descodificar estas palavras. Mas, a verdade é que os sons estavam aí e, conforme pôde comprovar, o seu aparelho auditivo está a funcionar em pleno... Porque é que isto acontece? Simples. Porque não pode estar atento a tudo, ou então enlouquecia!
A atenção tem uma função cerebral que visa seleccionar, de entre as inúmeras estimulações sensoriais que chegam ao seu cérebro, as que são relevantes para a realização de uma actividade motora ou mental. Outra definição descreve-a como sendo uma função mental complexa que corresponde à capacidade de focalização da mente num aspecto do ambiente, ou em algum conteúdo da própria mente.
Subjacente à atenção estão mecanismos biológicos vários, designadamente a Formação Reticular, que corresponde a uma série de longas fibras nervosas, localizadas no tronco cerebral, que modulam as informações sensoriais e transportam a informação para e do córtex cerebral. 
Na coordenação deste complexo processo está o chamado Sistema de Activação Reticular, constituído pela formação reticular e pelas suas ligações. Este sistema recebe a informação sensorial do exterior e faz a sua transferência para o córtex de forma a mantê-lo alerta e preparado para alterações ambientais.
O Sistema de Activação Reticular tem uma função indispensável para os processos de atenção, regulando o nível de atenção, mesmo quando o estado de vigília permanece constante, ou seja, quando estamos perfeitamente acordados... 
Isto significa que, enquanto lê estas linhas, o seu sistema de activação reticular está a "eliminar" os sons que há pouco "ouviu", quando fechou os olhos, mas que entretanto deixou, de novo, de escutar ao concentrar a sua atenção neste texto, mesmo sabendo que eles estão lá.
Posto isto, nada melhor do que um teste de atenção. Se já conhecer o vídeo, ele não vale... Passe para o vídeo seguinte e vai ficar ainda melhor esclarecido, graças à excelente explicação do Paulo Vilhena.





segunda-feira, 28 de fevereiro de 2011

Usamos todo o cérebro e não uma pequena parte...

É frequente ouvirmos dizer que usamos apenas uma pequena parte do nosso cérebro. Esse é, aliás, um argumento muitas vezes utilizado por "especialistas" da auto-ajuda para venderem programas que dizem melhorar o desempenho cerebral.
A verdade, porém, é que usamos a totalidade do nosso cérebro, o que é comprovado pela actividade registada através da neuroimagem e pelas consequências de lesões em diferentes áreas. A nossa "máquina" funciona como um conjunto de sistemas que interagem.
Um exemplo é a memória, que envolve várias áreas do cérebro. Prova disso mesmo é o facto de um indivíduo com uma amnésia que o impede de reter novas informações (amnésia anterógrada), ou de recordar memórias anteriores a uma lesão (amnésia retrógrada), poder continuar a saber conduzir o seu automóvel. Da mesma forma, apesar da amnésia, continua a ter medo quando lhe surge pela frente aquele cão que o mordeu em tempos e, também, não esqueceu a técnica que o tornou invencível no ténis de mesa.
Como é isto possível? Simplesmente, porque estes exemplos correspondem a diferentes tipos de memória que estão relacionados com diferentes áreas do cérebro. A aprendizagem está, essencialmente, relacionada com o hipocampo e partes do hipotálamo. Nas emoções, como a de medo, intervém a amígdala, situada na zona mais primitiva do cérebro e muito relacionada com os nossos instintos de sobrevivência. Na coordenação de movimentos, essencial para a tal pancada imbatível no ténis de mesa, é utilizado o cerebelo.
Não desvalorizemos, portanto, a actividade do nosso cérebro. E muito menos nos deixemos cair em... cantigas.

Esclerose Múltipla: a doença dos países desenvolvidos

A Esclerose Múltipla é considerada uma doença dos países desenvolvidos. A Organização Mundial de Saúde calcula que dois milhões e meio de pessoas sofram desta patologia. Em Portugal serão mais de cinco mil. Entre os factores de risco estão a predisposição genética, o ambiente e os estilos de vida.
Em menos de dois minutos, este vídeo explica esta doença crónica, inflamatória e degenerativa, que afecta o sistema nervoso central.



domingo, 27 de fevereiro de 2011

Quando boceja um português...

Quando boceja um português (ou até um chinês) bocejam logo dois ou três! Na espécie humana, o acto de bocejar é contagioso, involuntário e universal. 
A raíz do bocejo está no tronco cerebral, uma área do sistema nervoso central situada entre a medula espinal e o cérebro, presumindo-se que possa ser um grupo de neurónios do mesencéfalo os responsáveis pelo comando deste curioso acto.
A função do bocejo é manter-nos acordados, provocando a entrada de uma grande quantidade de ar nos pulmões, o que permite um aporte excepcional de oxigénio na corrente sanguínea. Isto faz com que o nosso estado de alerta aumente, impedindo-nos de adormecer.
Este incrível fenómeno do corpo humano ocorre, inclusive, em indivíduos que se encontram em situação de coma vegetativo. Mas, a surpresa não termina aqui. Dizem os especialistas que um dos efeitos secundários do Prozac, o popular medicamento antidepressivo, em algumas mulheres é a possibilidade de o bocejo causar uma inflamação no clítoris e, pasme-se, provocar um orgasmo!
Duas últimas curiosidades: a primeira é que o bocejo só é contagioso em mamíferos primatas; a segunda é que o leitor deste blog tem uma forte probabilidade de ter bocejado enquanto leu este texto, pois o contágio ocorre, não só pela visão de um bocejo, mas também quando falamos ou lemos sobre ele. Desconhece-se a razão deste contágio, mas presume-se que seja uma forma de os seres humanos transmitirem uns aos outros a necessidade de estarem alerta.
Eu, confesso, já bocejei!

sexta-feira, 25 de fevereiro de 2011

Exercício físico é bom para o cérebro

O exercício físico aeróbico aumenta a nossa capacidade de resolução de problemas, planificação e atenção, estimulando a actividade neuronal e a resistência ao stress.  Contribui, também, para reduzir riscos de virmos a sofrer de demência, nomeadamente Alzheimer.
John Medina, professor na Universidade de Washington, explica, numa série de vídeos e pequenos textos, a importância do exercício físico (aeróbico) para o nosso cérebro. Agora, toca a mexer...

Por que decidimos isto e não aquilo...?

Já aconteceu a todos tomarmos decisões que nos surpreendem a nós próprios por serem contrárias ao que pretendíamos, inicialmente, fazer. Por exemplo, quando conduzimos e viramos na rua por onde costumamos seguir todos os dias, embora desta vez quiséssemos prosseguir em frente para irmos ter com o amigo que está à nossa espera. Só nos apercebemos do erro segundos mais tarde... tarde demais! Mas, por que motivo isto acontece?
Os mais recentes estudos sobre os processos de tomada de decisão – porque (e como) decidimos de uma forma e não de outra – apontam para a existência de dois sistemas de raciocínio (cognitivos): um intuitivo e outro deliberativo. Aparentemente, ambos têm campos de intervenção distintos, conforme tem vindo a ser comprovado tanto por dados comportamentais como por estudos de neuroimagem.
É, sobretudo, ao nível dos processos cognitivos que os sustentam que a generalidade das teorias distinguem o raciocínio intuitivo do deliberativo. Desde logo no que respeita aos tipos de memória envolvidos. Enquanto o raciocínio deliberativo está relacionado com a memória de trabalho (envolvida no armazenamento de informação temporária, útil nas nossas tarefas diárias) e a inteligência geral, o intuitivo associa-se, essencialmente, às memórias de longo prazo.
Uma outra característica que permite distinguir estes dois sistemas de raciocínio, unanimamente aceite, é o facto de o intuitivo se orientar, sobretudo, por dados observáveis e conhecimentos previamente aprendidos, resultando de um processo inconsciente (embora o seu resultado não o seja), automático, rápido e conduzido por esquemas de semelhança e associação. Ou seja, que não envolve a atenção.
Este tipo de raciocínio é distinto do deliberativo, já que este último envolve, obrigatoriamente, a consciência daquilo que é pretendido no momento da decisão e do que é necessário fazer para concretizar esse objectivo. Ou seja, trata-se de um processo caracterizado por maior esforço e por uma expressão da nossa vontade (motivação), o que resulta num esquema de raciocínio mais estruturado, demorado, sequencial e que implica liberdade de processamento da informação.
No fundo, estamos perante acções premeditadas (raciocínio deliberativo) e acções que resultam de estímulos ambientais (raciocínio intuitivo). Quando os dois sistemas de raciocínio entram em conflito, ocorre o tal erro de decisão que nos leva a virar o nosso carro num sentido que não era o que tínhamos previsto seguir.
Não é possível, no entanto, afirmar-se que um tipo de raciocínio é mais correcto do que o outro. Tudo depende do momento. O intuitivo, por exemplo, é considerado como mais capacitado para a tomada de decisões quando as opções têm muitos atributos familiares, ou atributos relevantes que são difíceis de verbalizar ou quantificar.
Menos clara para a investigação científica continua a ser a forma como os dois sistemas de raciocínio funcionam e interagem, bem como a localização das suas bases neurais e a forma como os processos emocionais intervêm.
O neurocientista português António Damásio, autor da hipótese dos marcadores somáticos, é um dos principais defensores da ideia de que as reacções emocionais constituem uma forma de tomada de decisão intuitiva. No entanto, outros investigadores alertam para o facto de que a emoção não pode ser dissociada de uma avaliação cognitiva, já que uma resposta emocional a um evento requer, pelo menos, algum entendimento prévio acerca desse mesmo evento.
Muita investigação há, portanto, ainda a fazer para que possamos compreender, verdadeiramente, os nossos comportamentos.

Fonte: Darlos, A. & Sloman, S. (2010). Two systems of reasoning: architecture and relation to emotion. Wiley Interdisciplinary Reviews: Cognitive Science, 1(3), 382-392. doi: 10.1002/wcs.34

quinta-feira, 24 de fevereiro de 2011

Homens, mulheres e o paradoxo da dependência

A maior parte dos homens e das mulheres são carentes de forma proporcional ao não atendimento das suas necessidades emocionais. Quando estas são atendidas, eles (e elas) direccionam a sua atenção para o exterior. Este fenómeno é descrito como o "paradoxo da dependência". 

Fonte: Levine, A. & Heller, R. (2011). Get Attached. Scientific American Mind, vol. 21, 6, 22-29

Descoberto gene ligado à depressão


Cientistas norte-americanos descobriram um gene que pode estar na origem da depressão. Uma pista importante, já que cerca de 40 por cento dos doentes não responde à medicação que existe.

 

Notícia RTP - Vídeo



Amusia - Incapacidade para apreciar música


A música é, para a maior parte de nós, um prazer e uma companhia que não dispensamos no dia-a-dia e nos mais variados momentos. Infelizmente, nem todos podem ter este privilégio.
A amusia corresponde a uma perda da capacidade para reconhecer ou evocar elementos musicais. Indivíduos com este problema são incapazes de apreciar música.
A amusia pode ser congénita ou adquirida e conta com numerosas variedades. No caso da adquirida, resulta de uma lesão cerebral e pode afectar a percepção e a produção musical, bem como a leitura ou escrita de música.
Esta patologia pode manifestar-se ao nível do funcionamento motor ou expressivo, classificando-se como:
  • Amusia oral-expressiva: resulta na impossibilidade de cantar ou assobiar um tom musical.
  • Amusia instrumental ou aprazia musical: resulta na incapacidade para tocar um instrumento.
  • Agrafia musical: resulta na perda de capacidade para escrever música.
    Ou, manifestar-se ao nível perceptivo:
  • Amusia sensorial: incapacidade para distinguir tons musicais.
  • Amusia amnésica: incapacidade para reconhecer canções ou músicas familiares.
  • Alexia musical: perda da capacidade para ler música.
Quanto à amusia congénita, curiosamente, afecta apenas o tom. Estas pessoas apresentam, desde o nascimento, um défice na percepção e produção de melodias, por motivos que não são explicados por surdez, lesão cerebral, défice intelectual ou carência de exposição à música.

Fonte: Urios, Duque & Moreno (2011). Musica e cerebro: fundamentos neurocientíficos y trastornos musicales. Revista de Neurologia, 52, 45-55

Cérebro gere as memórias durante o sono


O cérebro avalia as nossas memórias durante o sono e retém, preferencialmente, aquelas que considera mais relevantes. Foi a conclusão a que chegaram investigadores alemães que pretendiam compreender de que forma o cérebro humano decide guardar na memória determinadas informações e esquecer outras.
Os resultados do estudo, realizado na Universidade de Tubinguen (Alemanha) e que envolveu 191 voluntários, foram divulgados num artigo publicado, recentemente, no Journal of Neuroscience. Segundo os autores, indivíduos a quem foi permitido dormir após a realização de exercícios de memória declarativa, memória visuoespacial e memória motora procedimental obtiveram melhores desempenhos na recuperação daquelas memórias do que os restantes sujeitos que ficaram acordados.
No entanto, entre os que dormiram, os melhores desempenhos pertenceram aos indivíduos que haviam sido previamente informados de que seriam submetidos a exames de memória 10 horas depois.
Simultaneamente, os investigadores verificaram, através de electrocencefalogramas, que os indivíduos a quem foi permitido dormir e que sabiam que iriam ser examinados apresentaram um incremento da actividade cerebral durante o sono profundo.
As conclusões deste estudo podem significar um importante contributo para a compreensão sobre a forma como o cérebro gere as suas memórias.
Fonte: Wilhelm, I. et. al (2011). Sleep selectivity enhances memory expected to be of future relevance. The Journal of Neuroscience, 31 (5), 1563-1569

Exercício aeróbico aumenta tamanho do hipocampo e melhora a memória


O treino aeróbico continuado, em adultos maiores sedentários, aumenta o tamanho do hipocampo e melhora a memória. Esta é a principal conclusão de um estudo realizado nos EUA e, recentemente, publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
A investigação, que decorreu durante um ano, envolveu uma amostra composta por 60 indivíduos adultos, com idades entre os 60 e os 80 anos.
Fonte: Erickson, K. et. al (2011). Exercise training increases size of hippocampus and improves memory. Proceedings of the National Academy of Sciences