Distúrbios do sono entre primeiros indícios da doença de Alzheimer

Os distúrbios do sono podem estar entre os primeiros indícios da presença da doença de Alzheimer, de acordo com um estudo com ratos conduzido por cientistas americanos. Os investigadores detectaram transtornos significativos no ciclo normal do sono e vigília quando surgem os primeiros sinais de acumulação de placas amilóides no cérebro

Os ratos são animais noctívagos e, geralmente, dormem cerca de 40 minutos por cada hora de luz diária. No entanto, quando se começaram a formar nos seus cérebros placas amilóides, que são características da doença de Alzheimer, o tempo médio de sono desceu para cerca de 30 minutos por hora. Esta nova investigação mostra que, quando aparecem os primeiros indícios de placas amilóides no cérebro, cessam, tanto em ratos como em humanos, as flutuações naturais nos níveis de proteína β-amilóide.

Para confirmar que a β-amilóide estava directamente relacionada com as alterações do sono, os investigadores vacinaram contra a acumulação desta proteína um novo grupo de ratinhos com a mesma modificação genética. Verificaram, então, que os seus padrões de sono foram normais e que os níveis de β-amilóide no cérebro continuaram a flutuar normalmente.

Disruption of the Sleep-Wake Cycle and Diurnal Fluctuation of β-Amyloid in Mice with Alzheimer’s Disease Pathology

Mutação genética pode prevenir doença de Alzheimer

Um grupo de investigadores islandeses identificou uma mutação genética que reduz a acumulação de proteína β-amilóide sob a forma de placas senis no cérebro, considerada uma das causas para o declínio cognitivo associado ao envelhecimento e para os défices agravados que ocorrem na doença de Alzheimer.

O estudo analisou o genoma de 1796 pessoas em busca de alterações do gene que codifica a proteína β-amilóide, já que a sua acumulação em forma de placas é uma das causas da doença de Alzheimer. Em diversas experiências realizadas, a equipa de investigadores observou que esta alteração genética reduzia em 40% a formação das referidas placas e que as pessoas sem Alzheimer incluídas no estudo, com idades entre os 80 e 100 anos e que eram portadoras dessa mutação, demonstraram funções cognitivas em melhor estado do que as que não tinham a referida alteração genética.

O estudo mostra, assim, que esta alteração genética protege da doença de Alzheimer, e poderá representar uma nova possibilidade para melhorar os tratamentos preventivos existentes.

As funções cognitivas dizem respeito à memória, linguagem, atenção, percepção, linguagem e funções executivas.

Os resultados deste estudo foram publicados, no início de Agosto, na revista Nature.

Rui Abrunhosa Gonçalves publica estudo com ofensores sexuais presos

Fonte da notícia: Site da Faculdade de Psicologia da Universidade do Minho
Rui Abrunhosa Gonçalves, investigador da Unidade de Investigação em Justiça e Violência do CiPsi - Escola de Psicologia, publicou um estudo no Journal of Interpersonal Violence, com Maria Francisca Rebocho (Universidade Fernando Pessoa).
Este estudo, desenvolvido a partir de uma amostra de 216 ofensores sexuais em cumprimento de pena de prisão, procura evidenciar diferenças ao nível dos padrões de ataque às vítimas consoante o agressor seja identificado como violador ou abusador sexual de menores.

Maria Francisca Rebocho and Rui Abrunhosa Gonçalves (in press). Sexual Predators and Prey: A Comparative Study of the Hunting Behavior of Rapists and Child Molesters. Journal of Interpersonal Violence 0886260512438280, first published on April 4, 2012 as doi:10.1177/0886260512438280 

Mais informações:
http://jiv.sagepub.com/content/early/2012/02/23/0886260512438280.abstract

Investigadores da Universidade do Minho publicam na revista Psychology and Psychotherapy: Theory, Research and Practice

Fonte da notícia: site da Faculdade de Psicologia da Universidade do Minho

Eugénia Ribeiro, António Ribeiro e Miguel Gonçalves, investigadores da Unidade de Psicoterapia e Psicopatologia do CiPsi - Escola de Psicologia da Universidade do Minho, juntamente com Adam Horvath (Simon Fraser University, Canadá) e William B. Stiles (Miami University, EUA), publicaram na revista Psychology and Psychotherapy: Theory, Research and Practice.

Neste artigo, os investigadores apresentam o enquadramento conceptual e metodológico de um novo instrumento de investigação focado na análise de colaboração terapêutica: o Therapeutic Collaboration Coding System (TCCS).

mais informações:
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.2044-8341.2012.02066.x/abstract

Doença rara impede sensação de dor

A Neuropatia Autonómica e Sensitiva Hereditária de Tipo V (NASH5) é uma doença que afecta os neurónios sensoriais, responsáveis pela transmissão ao cérebro de sensações como a dor, temperatura e tacto.

Trata-se de uma doença rara, cujos sintomas surgem muito cedo, habitualmente por altura do nascimento ou na infância. Estas pessoas não são capazes de sentir dor, calor ou frio. Uma situação perigosa para estes indivíduos, que resulta, habitualmente, em frequentes fracturas de ossos e lesões nos ligamentos e músculos.

Os traumas sucessivos, provocados pela insensibilidade à dor e à temperatura, podem provocar as chamadas Articulações de Charcot, caracterizadas pela destruição dos tecidos e ossos que envolvem as articulações.

A NASH5 é provocada pela mutação do gene identificado como NGF, responsável pelo fornecimento de instruções para a produção de uma proteína envolvida no crescimento do nervo periférico (NGFß).
A NGFß é importante para o desenvolvimento e a sobrevivência dos neurónios, nomeadamente dos neurónios sensoriais. Desempenha, ainda, um papel na sensação de dor, pelo que a ocorrência mutações na NGFß conduzem à produção de uma proteína incapaz de se ligar ao receptor e que não pode, por isso, transmitir informação sensorial de forma apropriadamente.

Esta situação provoca a morte dos neurónios sensoriais, resultando na total inapacidade para sentir dor.

Fonte: National Library of Medicina - NIH

Descoberto novo mecanismo biológico da aprendizagem e memória

Um grupo de investigadores do National Institutes of Health (NIH), nos EUA, acredita ter descoberto um novo mecanismo de regulação da força das conexões – sinapses – entre as células nervosas. Esta descoberta pode ser fundamental para compreender melhor como funcionam os processos de aprendizagem e memória, bem como desenvolver novos tratamentos para doenças como o Alzheimer e a esquizofrenia.

A investigação, cujos resultados foram publicados a 13 de Julho na revista “Neuron”, resultam de experiências realizadas em ratos, sugerindo que a chave da regulação da força das sinapses neuronais está no momento preciso em que o neurotransmissor acetilcolina é libertado no hipocampo, uma das partes do cérebro que se pensa ter uma função essencial na aprendizagem e na memória.

As sinapses são “intervalos” que, mediante a libertação de neurotransmissores (por exemplo, acetilcolina ou glutamato) estimulada por sinais eléctricos, estabelecem a passagem de informação entre neurónios. De uma forma simplista, pode afirmar-se que a aprendizagem e a memoria implicam, precisamente, o aumento do número de sinapses, ou seja, de conexões entre neurónios.

Há anos que os neurocientistas procuram determinar quais os processos celulares que permitem aos seres humanos aprender com a experiência e as memórias, e como é que esses processos são comprometidos por doenças como a esquizofrenia e o Alzheimer.

De acordo com os resultados desta investigação, o segredo poderá estar no momento exacto da libertação de acetilcolina no hipocampo. Para haver memorização e aprendizagem, essa libertação tem que acontecer no momento certo.

Estudos anteriores haviam já estabelecido que a aprendizagem e a memória são mediadas pelo fortalecimento ou enfraquecimento das sinapses (que estabelecem a ligação entre neurónios), onde sinais eléctricos que duram menos de um centésimo de segundo libertam os neurotransmissores que vão alterar os impulsos eléctricos dos neurónios a que estão ligados.

Agora, este estudo do NIH vem acrescentar um dado novo: uma alteração, mesmo que de apenas alguns centésimos de segundos, no tempo de libertação de acetilcolina pode fazer toda a diferença. Jerrel Yakel, investigador sénior do Laboratório de Neurobiologia do NIH e co-autor desta investigação, referiu que estes resultados podem ser um passo importante no estudo de doenças que afectam a aprendizagem e a memória, tais como a doença de Alzheimer e a esquizofrenia, nas quais o sistema de acetilcolina e o hipocampo desempenham um papel crítico.

Este estudo dá, assim, continuidade a descobertas anteriores relativamente ao facto de o peptídeo beta-amilóide danificar a capacidade da acetilcolina para regular a força das sinapses. Ora, este peptídeo é o principal componente das placas que se formam no cérebro dos doentes com Alzheimer, admitindo-se que participe na perda de memória associada a esta doença.

Fonte: NIH News

Referência: Gu Zhenglin, Yakel JL. 2011. Timing-dependent septal cholinergic induction of dynamic hippocampal synaptic plasticity. Neuron; doi:10.1016/j.neuron.2011.04.026

Quedas e testes aos olhos podem detectar risco de Alzheimer

A Conferência da Associação Internacional de Alzheimer, que decorreu no passado fim-de-semana em Paris, foi palco da apresentação das conclusões de duas investigações que podem constituir contributos valiosos para a detecção muito precoce da doença de Alzheimer.

O primeiro destes estudos concluiu que as pessoas com maior risco de virem a sofrer desta doença apresentam uma tendência duas vezes superior para sofrerem quedas. A outra investigação revela que a doença de Alzheimer (DA) pode ser precocemente detectada através da observação aos olhos, mais concretamente de anormalidades na retina (a zona do olho mais próxima do cérebro).

O primeiro estudo, conduzido por Susan Stark, da Universidade de Washington (EUA), concluiu que as quedas podem constituir um sinal previsor do desenvolvimento da DA. A equipa dirigida por esta investigadora observou 125 pessoas, que haviam sido submetidas a exames por neuroimagem e à recolha de líquido cefalorraquidiano em busca de uma proteína (APP) percursora da beta-amilóide. Cada sujeito registou, durante oito meses, o número de quedas que sofreu, verificando-se que aqueles a quem os primeiros estudos detectaram pré-sintomas de DA, designadamente a presença da referidas placas amilóides, registaram o dobro de quedas ao longo do referido período.

Segundo o estudo, este facto sugere que a frequência de quedas pode ser um preditor da doença de Alzheimer.

O segundo estudo apresentado em Paris e conduzido por Shaun Frost, investigador da Commonwealth Scientific and Industrial Research Organization, uma agência científica australiana, concluiu que a observação da retina pode ser um meio alternativo, e bastante menos dispendioso do que os actuais, na detecção precoce da doença de Alzheimer.

A equipa de investigadores verificou que a largura de determinados vasos sanguíneos era significativamente diferente em pessoas na fase inicial da DA, comparativamente com indivíduos saudáveis.

Os sujeitos que apresentaram anormalidades nos vasos sanguíneos dos olhos também possuíam depósitos de beta-amilóide detectados em observações por neuroimagem (PET – Tomografia por Emissão de Positrões). Segundo Shaun Frost, esta descoberta sugere a uma relação entre alterações na retina e a existência de placas amilóides no cérebro.

Embora sejam, ainda, necessários mais estudos, estas conclusões permitem admitir a possibilidade de utilização de exames à retina, juntamente com outros testes, para a detecção precoce da doença de Alzheimer.

Fonte: Reuters Health