Um grupo de investigadores do National Institutes of Health (NIH), nos EUA, acredita ter descoberto um novo mecanismo de regulação da força das conexões – sinapses – entre as células nervosas. Esta descoberta pode ser fundamental para compreender melhor como funcionam os processos de aprendizagem e memória, bem como desenvolver novos tratamentos para doenças como o Alzheimer e a esquizofrenia.
A investigação, cujos resultados foram publicados a 13 de Julho na revista “Neuron”, resultam de experiências realizadas em ratos, sugerindo que a chave da regulação da força das sinapses neuronais está no momento preciso em que o neurotransmissor acetilcolina é libertado no hipocampo, uma das partes do cérebro que se pensa ter uma função essencial na aprendizagem e na memória.
As sinapses são “intervalos” que, mediante a libertação de neurotransmissores (por exemplo, acetilcolina ou glutamato) estimulada por sinais eléctricos, estabelecem a passagem de informação entre neurónios. De uma forma simplista, pode afirmar-se que a aprendizagem e a memoria implicam, precisamente, o aumento do número de sinapses, ou seja, de conexões entre neurónios.
Há anos que os neurocientistas procuram determinar quais os processos celulares que permitem aos seres humanos aprender com a experiência e as memórias, e como é que esses processos são comprometidos por doenças como a esquizofrenia e o Alzheimer.
De acordo com os resultados desta investigação, o segredo poderá estar no momento exacto da libertação de acetilcolina no hipocampo. Para haver memorização e aprendizagem, essa libertação tem que acontecer no momento certo.
Estudos anteriores haviam já estabelecido que a aprendizagem e a memória são mediadas pelo fortalecimento ou enfraquecimento das sinapses (que estabelecem a ligação entre neurónios), onde sinais eléctricos que duram menos de um centésimo de segundo libertam os neurotransmissores que vão alterar os impulsos eléctricos dos neurónios a que estão ligados.
Agora, este estudo do NIH vem acrescentar um dado novo: uma alteração, mesmo que de apenas alguns centésimos de segundos, no tempo de libertação de acetilcolina pode fazer toda a diferença. Jerrel Yakel, investigador sénior do Laboratório de Neurobiologia do NIH e co-autor desta investigação, referiu que estes resultados podem ser um passo importante no estudo de doenças que afectam a aprendizagem e a memória, tais como a doença de Alzheimer e a esquizofrenia, nas quais o sistema de acetilcolina e o hipocampo desempenham um papel crítico.
Este estudo dá, assim, continuidade a descobertas anteriores relativamente ao facto de o peptídeo beta-amilóide danificar a capacidade da acetilcolina para regular a força das sinapses. Ora, este peptídeo é o principal componente das placas que se formam no cérebro dos doentes com Alzheimer, admitindo-se que participe na perda de memória associada a esta doença.
Fonte: NIH News
Referência: Gu Zhenglin, Yakel JL. 2011. Timing-dependent septal cholinergic induction of dynamic hippocampal synaptic plasticity. Neuron; doi:10.1016/j.neuron.2011.04.026
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